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慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎）。目前对慢性肾炎的病因和发病机理尚未完全了解，1977年北戴河会议将慢性肾炎分为普通型、肾病型、高血压型。肾病型除普通型表现外，尿蛋白＞3.5g/d(定性＞+++)，血浆蛋白低，白蛋白＜3g/L。高血压型除普通型表现外，以持续性中度以上高血压为主要临床表现。1985年南京会议对此分型方案进行修改，将上述肾病型划归肾病综合征Ⅱ型外，另增加了急性发作型。慢性肾炎是链球菌感染后引起的变态反应性疾病。病因不明，有人认为慢性肾炎是急性肾炎迁延不愈转化所致。其实慢性肾炎与急性肾炎之间无肯定的关系，临床上只有
15%～20%左右的慢性肾炎是由急性链球菌感染后肾炎直接迁延而来，或临床痊愈后若干年后重新出现慢性肾炎的表现，有的病人过去有急性肾炎史，症状已消失多年，误认为已经痊愈，其实炎症仍继续缓慢进行，经若干年后，症状又复出现，而成为慢性肾小球肾炎。有的病人的肾脏炎症从开始即为隐匿性，病人无明显急性肾小球肾炎的表现，但炎症呈缓慢发展，经若干年后变成慢性肾小球肾炎。但大多数慢性肾炎可能与其他细菌、寄生虫(如三日疟原虫)、病毒有关，如已证实慢性肾炎与乙型肝炎病毒有关。某些药物可致慢性肾炎，如止痛剂直接对肾脏起作用，或药物成为抗原或半抗原使肾脏逐渐形成免疫反应而成炎症状态。还有某些自身免疫性疾病，如红斑狼疮等，病变常波及肾脏而表现有慢性肾炎症状。或其他原发性肾小球疾病直接迁延发展的结果，如系膜增生性肾炎(包括IgA肾病)，系膜毛细血管性肾炎，膜性肾病，局灶性节段性肾小球硬化等。总之，慢性肾炎多数在起病时即是慢性肾炎的病理变化，仅有少数由急性肾炎反复发作而发展成为慢性肾炎。
慢性肾炎按其起病方式可有以下几种：
(1)急性肾炎起病，未能彻底治疗，临床症状及尿蛋白持续存在，迁延至1年以上，逐渐发展成为慢性肾炎。(2)过去曾有急性肾炎病史，经数周或数月治疗后，临床症状及尿蛋白消失，肾功能正常。经过相当长的一段时间2-5年(长者可达数十年)以后，因上呼吸道感染或其它系统感染或过度劳累，突然出现蛋白尿、水肿或高血压等症状。(3)过去无肾炎病史，因上呼吸道或其他感染，出现显著水肿及大量蛋白尿等肾病综合征症状。(4)过去无肾炎病史，短期内出现蛋白尿，进行性高血压或肾功能不全症状。(5)过去无肾炎病史，常因感染或劳累后出现血尿和(或)蛋白尿，经短期休息后很快减轻或消失。如此反复发作，而无明显临床症状。
(6)过去无肾炎病史，在正常体检时查出有少量蛋白尿或因其它疾病做尿常规化验时有蛋白尿。
慢性肾炎主要临床表现：
常有水肿、高血压、蛋白尿和血尿等症状，三者可以同时存在或者单独出现。病理改变各种各样，临床症状、表现轻重悬殊。严重者可发展到尿毒症阶段。它是任何原发或继发性肾小球肾炎在进入终末期肾衰前的进展阶段，此时不同类型的肾小球肾炎的病理和临床表现渐趋一致性，临床出现蛋白尿、血尿、浮肿、高血压、肾脏萎缩、肾功能减退、呈不可逆性肾脏损害，所有终末期肾功能衰竭病例中，约60%是慢性肾小球肾炎逐渐发展造成的。导致病程慢性化进展的机理，除原有疾病的免疫炎症损伤过程继续进行外，还与以下继发因素有关：①健存肾单位代偿性血液灌注量增高，肾小球毛细血管袢跨膜压力升高及滤过压升高，从而引起肾小球硬化；②疾病过程中高血压引起肾小动脉硬化性损伤。
(1)水肿：水肿往往出现在眼睑、颜面及双下肢等部位，多为轻中度水肿，在慢性肾炎尚未引起尿毒症时及少出现胸水、腹水等高度水肿。
(2)高血压：一般为中等程度高血压，收缩压在20～22.7kPa左右，舒张压在12.7～14kPa左右，常在用利尿剂和β受体阻滞剂后，如心得安，血压可得到有效控制。部分慢性肾炎患者具有顽固性高血压，一般血压越高，持续时间越长，则病情越严重，预后亦不佳。产生的原因有以下几点：①肾脏缺血后血液中肾素含量增多，加重小动脉痉挛而引起持续性高血压。同时因醛固酮分泌增多，引起水钠潴留和血容量的增加，进一步促进血压升高。②肾脏患病时，肾实质遭到破坏，肾组织分泌的抗升压物质减少，有人认为肾性高血压可能与肾脏形成的抗升压物质(即肾前列腺素)减少有关，故可利用前列腺素治疗高血压，因前列腺素既有很强的降压作用，又有改善肾血流量的作用。③全身小动脉痉挛硬化：肾性高血压持续时间较长后，可出现全身小动脉硬化，小动脉阻力升高，促使血压增高。由于上述原因使慢性肾炎发生持续性高血压，血管痉挛缺血，肾素分泌增加，肾实质(包括髓质)的损害等互为因果，造成恶性循环，促使慢性肾炎出现顽固性持续性高血压。
(3)尿的异常改变：常表现为中等程度的蛋白尿，尿蛋白定量在2g/24小时左右，常为非选择性蛋白尿。肉眼血尿或镜下血尿也是慢性肾炎尿异常改变之一，显微镜下观查，90%以上的为变形红细胞，除蛋白尿、血尿外，尚可有管型尿、尿量、尿比重及尿渗透压的的异常改变。
慢性肾炎诊断:
一般为男性、青年多见，起病缓慢，病情迁延。有尿检查异常，常有蛋白尿，可伴有血尿、水肿和高血压。亦可有不同程度的肾功能损害。肾脏病理诊断一般可为：系膜增殖性肾炎(含IgA肾病)、膜增殖性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化等，同时常有不同程度的肾小球硬化，肾小血管硬化，病变部位有肾小管萎缩和纤维化及炎细胞浸润，发展到晚期，可见肾脏体积缩小，肾皮质变薄。据国内统计以系膜增殖性肾炎为最多，其次为局灶节段性肾小球硬化、膜增殖性肾炎及膜性肾病。
慢性肾炎的鉴别诊断
(1)原发性肾小球肾病:慢性肾炎与原发性肾小球肾病在临床表现上可十分相似，但慢性肾炎多见于青壮年，常有血尿，出现高血压和肾功能减退，尿蛋白的选择性差。而原发性肾小球肾病多见于儿童，无血尿、高血压、肾功能不全等表现，尿蛋白选择性良好。对激素和免疫抑制剂的治疗，原发性肾小球肾病患者非常敏感，而慢性肾炎患者效果较差。最后，肾活检可帮助诊断。
(2)慢性肾盂肾炎:慢性肾盂肾炎的临床表现可类似慢性肾炎，但详细询问有泌尿系感染的病史(尤其是女性)，尿中白细胞较多，可有白细胞管型，尿细菌培养阳性，静脉肾盂造影和核素肾图检查有二侧肾脏损害程度不等的表现，这些都有利于慢性肾盂肾炎的诊断。
(3)结缔组织疾病:系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等胶原性疾病中肾脏损害的发生率很高，其临床表现可与慢性肾炎相似，但此类疾病大都同时伴有全身和其他系统症状，如发热、皮疹、关节痛、肝脾肿大，化验时可以发现特征性指标异常(如狼疮性肾炎血液化验可见抗核抗体阳性)。
(4) 高血压病:血压持续增加的慢性肾炎应与原发性高血压伴肾损害鉴别，后者发病年龄常在40
岁以后，高血压出现在尿改变之前，尿蛋白常不严重而肾小管功能损害较明显。心、脑血管及视网膜血管硬化性改变常较明显。
(5)慢性肾盂肾炎:可从以下几点进行鉴别：①
病史方面：有泌尿系感染病史、症状，如尿频、尿急、尿痛、腰痛等症状，有助于慢性肾盂肾炎的诊断。②尿检查：如尿液中白细胞明显增多，甚至有白细胞管型，尿细菌培养阳性，而慢性肾炎是以尿中反复出现尿蛋白为主。③静脉肾盂造影时可发现肾有疤痕变形，呈杵状扩张，或肾影两侧不对称；放射性核素肾图检查，双侧肾功能损害差别较大(以一侧为甚)，均提示慢性肾盂肾炎。④当慢性肾炎合并感染时，用抗生素治疗后尿改变和氮质血症虽也会好转，但慢性肾炎的症状仍然存在，而慢性肾盂肾炎则症状会基本消失。
(6)恶性高血压病:
恶性高血压病多见于患有高血压病的中年人，常在短期内会引起肾功能不全，故易与慢性肾炎并发高血压者相混淆。恶性高血压病的血压比慢性肾炎为高，常在29/17kPa(200/130mm
Hg)或更高。但起病初期尿改变大多不明显，尿蛋白量少，无低蛋白血症，无明显水肿。因为恶性高血压病时的小动脉硬化坏死是全身性的，故常见视网膜小动脉高度缩窄，硬化，并常伴有出血和渗血，视乳头水肿，心脏扩大，心功能不全也较明显，这些均可做为鉴别诊断的依据。若慢性肾炎并发高血压而演变为恶性高血压者，则是有长期慢性肾炎病史的患者，病情突然恶化，出现血压明显升高，肾功能迅速恶化，并出现视网膜出血、视乳头水肿，甚则出现高血压脑病等症状。
(7)狼疮性肾炎:狼疮性肾炎的临床表现与肾脏组织学改变均可与慢性肾炎相似。但系统性红斑狼疮以女性常见，可伴有发热、皮疹、关节炎等多系统受损表现。血细胞下降，免疫球蛋白增加，可查到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血清补体水平下降。肾脏组织学检查可见免疫复合物广泛沉积于肾小球的各个部位。免疫荧光检查常呈“满堂亮”表现。
慢性肾炎的一般治疗：
(1)目前尚无特效治疗慢性肾炎的方法，原则上是对症治疗，包括休息，少量吃盐，适当限制蛋白质食物，利尿减轻水肿；降低高血压，预防治疗心力衰竭等，不使用有肾毒性的药物，如庆大霉素、链霉素、磺胺类药等，应给予有效的利尿、降压药物，必要时可用激素和其他药物治疗。适当使用营养保护肾脏的药物，如肌苷、ATP、细胞色素C等。利尿，降低高血压，预防心、脑并发症，是治疗的重点。
(2)控制慢性肾炎病人的高血压:①钙离子拮抗剂，慢性肾炎时，剩余的和(或)有病变的肾单位处于代偿性高血液动力学状态，全身性高血压则会加重这种病情，导致肾小球进行性损伤，故对慢性肾炎患者应积极控制高血压，防止肾功能恶化。近年来，通过一系列研究结果证实，多数学者已将血管紧张素转换酶抑制剂作为一线降压药物。不少的临床研究证实钙离子拮抗剂，如硝苯吡啶、尼卡地平等治疗高血压和延缓肾功能恶化有着比较肯定的疗效。研究认为，钙离子拮抗剂尽管有轻微扩张入球小动脉的作用，但因它有明显降低全身血压的作用，故可使未受累或者仅部分受累的肾小球高血液动力学、高代谢状况得到改善；此外，钙离子拮抗剂减少氧消耗，抗血小板聚集，通过细胞膜效应减少钙离子在间质沉积和减少细胞膜过度氧化，从而达到减轻肾脏损害及稳定肾功能作用。临床报道，短期(4周)使用或长时间(1～2年)使用钙离子拮抗剂治疗慢性肾功能不全的肾炎患者，未发现任何肾小球损伤作用，证明它与血管紧张素转换酶抑制剂有十分相似的延缓肾功能恶化的疗效。与血管紧张素转换酶抑制剂不同处在于，它一般无降尿蛋白作用。②β-受体阻滞剂，如美多心安、氨酰心安，对肾素依赖性高血压疗效较好。β-受体阻滞剂有减少肾素作用，该药虽降低心排出血量，但不影响肾血流量和GFR，故用于治疗肾实质性高血压。但应注意，某些β-受体阻滞剂，如氨酰心安和萘羟心安，脂溶性较低，通过肾脏排泄，故肾功能不全时应注意调整剂量和延长用药时间。③扩血管药物，如肼苯哒嗪也有降压作用，它与β-受体阻滞剂联合应用，可减少扩张血管药物刺激肾素、血管紧张素系统引起的副作用(如心跳加快、水钠潴留)，并可提疗效。肼苯哒嗪一般每日200mg，但须警惕该药诱发红斑狼疮样综合征的可能。④对有明显水肿者，若肾功能好，可加用噻嗪类利尿药；对肾功能差者(血肌酐＞200μmol/L)，噻嗪类药物则疗效差或无效，应改用髓袢利尿剂。应用利尿药物时应注意体内电解质的紊乱情况，并要注意有加重高脂血症、高凝状态的倾向。⑤血管紧张素转换酶抑制剂，近年来通过大量动物试验和对肾炎患者的临床观察已证明，该药物除有肯定的降压疗效外，还可降低肾小球内压，延缓肾功能的恶化，降低尿蛋白(20%～
40%)和减轻肾小球硬化的作用。临床上常用的有巯甲丙脯酸，一般剂量为25～50毫克/
次，每日3次；不含巯基的依纳普利，作用时间长，常用剂量为5～10毫克/次，每日1次。该类药降低球内压，保护和稳定肾功能的机理为：扩张肾小球动脉，出球小动脉扩张较入球小动脉扩张更为明显，故而降低球内压，改变肾小球高血液动力学状态；血管紧张素Ⅱ可刺激近端肾小管铵的产生，而该类药物可降低血管紧张素Ⅱ水平和升高血钾而降低铵的产生，有利于减轻肾脏肥大和避免铵过多产生后通过旁路途径激活补体而诱发肾小管间质病变。应用该类制剂时应注意其可引起高血钾(特别是肾功能不全者)，和其他的副作用如皮疹、瘙痒、发热、流感样症状、味觉减退和较少见的粒细胞减少症。
(2)抗凝和血小板解聚药物:近年来的研究显示，抗凝和血小板解聚药物对某些类型肾炎(如IgA
肾病)的临床长期随访和动物实验肾炎模型研究，显示有良好的稳定肾功能、减轻肾脏病理损伤的作用。有人认为有明确高凝状态和某些易引起高凝状态病理类型(如膜性肾病、系膜毛细血管增生性肾炎)可以较长时间的应用。
(3)激素和细胞毒药物：国内外对慢性肾炎是否应用激素和(或)
细胞毒药物尚无统一看法，一般不主张应用。但也有学者认为，如患者肾功能正常或仅轻度受损，肾脏体积正常，尿蛋白≥2.0g/24
h，病理类型为轻度系膜增殖性肾炎、轻微病变等，如无禁忌症，可试用激素和细胞毒药物，无效者逐步撤去。
慢性肾炎的预防
1．注意休息，避免过于劳累。防止受凉感冒或上呼吸道感染。
2．有扁桃体炎、中耳炎、鼻窦炎、龋齿时应及时诊治。注意个人卫生，保持皮肤清洁，防止皮肤感染。这些都是可能导致本病复发或活动的诱因。
3．浮肿明显、大量蛋白尿而肾功能正常者可适量补充蛋白质饮食。无水肿及低蛋白血症时，每日蛋白质摄入量应限制在每公斤体重0.6克（每瓶牛奶约含６克蛋白质，每只蛋约含６克蛋白质，每50克米饭约含４克植物蛋白质）。
4．有水肿、高血压和心功能不全者，应进低盐饮食，每天摄盐量应少于５克。
5．避免服用肾毒性或易诱发肾功能损伤的药物,如庆大霉素、磺胺药及非固醇类消炎药, 含非那西丁一类的解热镇痛药等。
6．经常检查尿液，如尿中红细胞每高倍视野超过10个，要卧床休息。
7.
对有高脂血症、高血糖、高钙血症和高尿酸血症患者应及时给予适当治疗，防止加重肾脏损害。
慢性肾炎的预后
慢性肾炎患者的自然病程变化很大，部分病人的病情比较稳定，经5～6年，甚至20～30年，才发展到肾功能不全期，少数病人可自行缓解。另一部分病人的病情因持续发展或反复发作，
致使2～3年内即发展到肾功能衰竭。一般慢性肾炎持续性高血压及持续性肾功能减退者预后较差。总之，慢性肾炎是具有进行性倾向的肾小球疾病，预后比较差。肾活检的病理学分型对预后的判断比较可靠，一般认为微小病变型肾病和单纯的系膜增殖性肾炎预后较好，膜性肾病进展较慢，其预后较膜增殖性肾炎好，后者大部分病例在数年内出现肾功能不全，局灶性节段性肾小球硬化预后亦差。近年来的研究表明，除了肾小球病变外，肾小管、肾内血管及肾间质病变的程度明显影响预后。肾小管萎缩、肾内小血管硬化、肾间质大量淋巴细胞浸润及间质纤维化则预后较差。
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